Herpesvírus humano tipo 8
Apresentada por Dr Antonio Volpi, Departamento de Saúde Pública, Universidade de Roma 'Tor Vergata', Roma, Itália

O herpesvírus humano tipo 8 (HHV-8), originalmente denominado herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV), foi descoberto em 1994 por análise do tecido de sarcoma de Kaposi (SK). Desde então, esse vírus tem sido associado a todas as formas epidemiológicas de SK, ao linfoma primário com derrame e à doença de Castleman multicêntrica. Todas essas doenças neoplásicas, com exceção do SK endêmico e clássico, são observadas principalmente em pacientes imunocomprometidos, especialmente com infecção pelo HIV. A associação do HHV-8 com outras doenças neoplásicas, entre elas o mieloma múltiplo, é controversa.

O HHV-8 é um g -herpesvírus, relacionado ao vírus Epstein-Barr e ao herpesvírus saimiri, um vírus linfomagênico de macacos-esquilo. O genoma seqüenciado do HHV-8 mostra que os produtos virais possuem propriedades oncogênicas, interferindo com a apoptose, a produção de interferon e o crescimento celular.

De acordo com os estudos que usaram areação em cadeia da polimerase (PCR), o HHV-8 está presente nas células sangüíneas mononucleares, no tecido linfóide e no sêmen de indivíduos sadios em áreas em que o SK é comum, e em determinados grupos da população, como homossexuais, onde o SK não é comum. Os estudos sorológicos tornam-se prejudicados porque provavelmente nenhum dos métodos propostos de detecção é completamente satisfatório. No entanto, o padrão geográfico da prevalência sorológica lembra o do SK.

A transmissão sexual parece prevalecer entre adultos e em áreas onde a circulação do HHV-8 é limitada, prevalecendo também a transmissão horizontal e de mãe para filho nas áreas endêmicas. Sugeriram-se a transfusão de sangue e o transplante de órgãos como possíveis fontes de infecção.

A limitada replicação lítica do HHV-8 in vitro não permitiu que se fizessem estudos extensos a respeito da sensibilidade desse vírus aos antivirais. Os poucos estudos disponíveis sugerem que este é sensível, sobretudo ao HPMPA, ao cidofovir e, em menor grau, ao adefovir e ao ganciclovir. Ainda não se conhece bem o mecanismo pelo qual o HHV-8 participa no desenvolvimento do SK. O papel de vários fatores, como as quimiocinas, o fator de crescimento neural e outros, estão sob intensa investigação.

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